Akademische Expertise in der Parodontologie – von der Biofilm-Pathogenese über die regenerative Therapie bis zur plastischen Parodontalchirurgie.
Die Parodontologie befasst sich mit dem Parodont – dem Zahnhalteapparat bestehend aus Gingiva, Desmodont (Parodontalligament), Wurzelzement und Alveolarknochen. Das Fach umfasst Prävention, Diagnostik und Therapie parodontaler Erkrankungen sowie die plastische Parodontalchirurgie. Zahnmedizin-Ghostwriter haben wissenschaftliche Expertise in der Parodontologie.
Das Parodont bildet eine funktionelle Einheit: Die Gingiva (mastikatorische Mukosa) schützt das darunterliegende Gewebe und bildet den Sulkus (0,5–3 mm). Das Saumepithel verbindet sich über Hemidesmosomen mit der Zahnoberfläche. Das Desmodont (0,15–0,4 mm) verbindet Wurzelzement und Alveolarknochen über kollagene Faserbündel (Sharpey-Fasern) und ermöglicht physiologische Zahnbeweglichkeit.
Parodontitis ist eine biofilminduzierte, chronisch-entzündliche Erkrankung mit multifaktorieller Ätiologie. Der dentale Biofilm (Plaque) ist notwendig, aber nicht hinreichend – die Wirtsreaktion bestimmt das Ausmaß der Destruktion. Risikofaktoren modifizieren die Wirtsantwort: Rauchen (OR 2–8), Diabetes mellitus (OR 2–3), genetische Faktoren (IL-1-Polymorphismus), Stress, Adipositas.
Die Dysbiose des oralen Mikrobioms führt zur Aktivierung des angeborenen und erworbenen Immunsystems. Proinflammatorische Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α) und Matrixmetalloproteinasen (MMPs) vermitteln die Gewebsdestruktion. RANKL aktiviert Osteoklasten und führt zum Alveolarknochenverlust. Die Entzündung wird durch unzureichende Resolution perpetuiert.
Die neue Klassifikation (AAP/EFP 2018) ersetzt die Klassifikation von 1999 und unterscheidet Parodontitis nach Stadien (Schweregrad/Komplexität) und Graden (Progressionsrate/Risiko).
Biofilminduzierte Gingivitis ist reversibel und geht ohne Attachmentverlust einher. Nicht-biofilminduzierte gingivale Erkrankungen umfassen genetische, virale, pilzbedingte und traumatische Läsionen.
BOP ≥10%, keine Attachmentverlust, keine röntgenologische Knochenreduktion
Definition: Interdentaler Attachmentverlust an ≥2 nicht benachbarten Zähnen ODER bukkaler/oraler Attachmentverlust ≥3 mm mit Sondierungstiefe >3 mm an ≥2 Zähnen (nicht traumatisch/apikal bedingt).
Das Grading schätzt die Progressionsrate und das Ansprechen auf Therapie. Primäres Kriterium: Knochenverlust/Alter (% RBL/Alter).
Nekrotisierende Gingivitis (NUG), Nekrotisierende Parodontitis (NUP), Nekrotisierende Stomatitis. Charakteristisch: Papillennekrose, Pseudomembran, Schmerz, Foetor ex ore.
Genetische Erkrankungen (Down-Syndrom, Papillon-Lefèvre), hämatologische Erkrankungen, Immundefekte.
Klassifikation nach primärer Ätiologie: Endo-Läsion, Paro-Läsion, kombinierte Läsion (mit/ohne Kommunikation).
Zusätzlich wird die Extension angegeben:
Die systematische parodontale Befunderhebung ist Grundlage für Diagnose, Therapieplanung und Erfolgskontrolle. Sie umfasst klinische und radiologische Parameter.
Die Sondierung mit standardisierter Kraft (0,2–0,25 N) erfasst die parodontalen Taschen an 6 Stellen pro Zahn.
Abstand Gingivarand – Taschenboden. Normal: 1–3 mm.
Abstand Schmelz-Zement-Grenze – Taschenboden. Maß für Attachmentverlust.
Abstand Schmelz-Zement-Grenze – Gingivarand. CAL = ST + REC.
Blutung auf Sondierung (BOP) ist der wichtigste klinische Entzündungsparameter und Prädiktor für Progression.
Positiv innerhalb 30 Sekunden nach Sondierung. Ziel: BOP <10% (stabile verhältnisse).
10%>Eiteraustritt aus der Tasche. Zeichen aktiver Infektion.
Quantifizierung der entzündeten Taschenoberfläche in mm².
Röntgenbilder zeigen den knöchernen Attachmentverlust, können aber die aktuelle Krankheitsaktivität nicht beurteilen.
Goldstandard für parodontale Diagnostik. Knochenverlust, Furkationsbefall, Wurzelanatomie.
Übersicht, aber weniger Detail. Für Screening geeignet.
Horizontal (gleichmäßig) vs. vertikal (angulär, intraossärer Defekt). Prozentual zur Wurzellänge.
Der PSI ermöglicht ein schnelles parodontales Screening mit der WHO-Sonde. Dokumentation des höchsten Codes pro Sextant.
Die nicht-chirurgische Therapie (auch: antiinfektiöse Therapie, Stufe 1–2 nach S3-Leitlinie) ist die Grundlage jeder Parodontitisbehandlung. Ziel ist die Elimination des subgingivalen Biofilms und die Schaffung biofilmfreier Wurzeloberflächen.
Systematische subgingivale Biofilmentfernung und Wurzeloberflächenbearbeitung. Reevaluation nach 3–6 Monaten.
Handinstrumente (Gracey-Küretten) und/oder maschinelle Instrumente (Ultraschall, Schall). Systematisch, quadrantenweise oder Full-Mouth.
Full-Mouth Scaling (FMS), Full-Mouth Disinfection (FMD) mit CHX. Innerhalb 24 h. Vergleichbare Ergebnisse zu konventionellem Vorgehen.
Systemische Antibiotika (nur Stadium III/IV Grad C), lokale Adjuvantien (CHX-Chips, Doxycyclin-Gel), photodynamische Therapie (PDT), Laser.
Indikation nur bei Stadium III/IV Grad C (generalisiert, junge Patienten, rapid progredient). Nach Leitlinie: Amoxicillin + Metronidazol (je 500 mg 3×/Tag für 7 Tage). Bei Penicillinallergie: Metronidazol mono oder Azithromycin.
Wichtig: Antibiotika nur adjuvant zur mechanischen Therapie, nie als Monotherapie. Resistenzentwicklung beachten.
Nach erfolgreicher nicht-chirurgischer Therapie und Reevaluation ist die chirurgische Intervention indiziert bei persistierenden Taschen ≥6 mm mit BOP. Ziel: Zugang für Reinigung, Defektkorrektur oder Regeneration.
Lappenbildung zur verbesserten Instrumentierung unter Sicht. Kein gezielter Knochenaufbau, aber verbesserte Reinigung in tiefen Taschen und Furkationen.
Intrasulkuläre Inzision, minimale Knochenexposition. Standard-Zugangslappen.
MPPT (Modified Papilla Preservation Technique), SPPF (Simplified Papilla Preservation Flap). Bessere Weichgewebsheilung.
Entfernung von Knochen oder Weichgewebe zur Tascheneliminierung. Heute seltener aufgrund von Attachmentverlust und ästhetischen Konsequenzen.
Entfernung hyperplastischen Gewebes. Nur bei Pseudotaschen (keine Attachmentverlust).
Angleichung der Knochenarchitektur. Osteoplastik (nicht-tragend) vs. Ostektomie (tragend). Ästhetisch ungünstig.
Odontoplastik, Tunnelierung, Wurzelamputation/-resektion, Hemisektion, Prämolarisierung.
Furkationsbefall verschlechtert die Prognose erheblich. Therapie abhängig von Grad und Zahn.
Scaling/Root Planing, gute Prognose
Regeneration (GTR) möglich, v.a. UK-Molaren
Tunnelierung, Resektion, Extraktion
Präzise Nahttechnik ist essenziell für primären Wundverschluss und Lappenadaptation, besonders bei regenerativen Eingriffen.
Material: Nicht-resorbierbar (Prolene, Gore-Tex) für primären Verschluss, resorbierbar (Vicryl) für sekundäre Heilung.
Ziel der regenerativen Therapie ist die Wiederherstellung des verlorenen Parodonts: Wurzelzement, Desmodont und Alveolarknochen. Dies unterscheidet sich von der Reparation (langes Saumepithel ohne funktionelle Regeneration).
Membran als Barriere verhindert das Einwachsen von Epithelzellen und ermöglicht die selektive Repopulation durch parodontale Ligamentzellen.
e-PTFE (Gore-Tex), Titan-verstärkt. Zweiter Eingriff zur Entfernung. Höhere Komplikationsrate.
Kollagen (Bio-Gide®), Polylaktid. Kein Zweiteingriff. Aktueller Standard.
Intraossäre Defekte (2-/3-wandig), Furkationsdefekte Grad II (v.a. UK). Beste Ergebnisse bei tiefen, engen Defekten.
Amelogenine aus Schweinezahnkeimen (Emdogain®) imitieren die Zahnentwicklung und induzieren Zementogenese und Knochenregeneration.
Wurzelkonditionierung mit EDTA (PrefGel®) → Trocknung → EMD-Applikation → Lappenreposition.
Signifikanter CAL-Gewinn und Knochenfüllung. Vergleichbar mit GTR bei intraossären Defekten. Einfachere Handhabung als Membranen.
EMD + Knochenersatzmaterial (z.B. DBBM) bei breiten Defekten zur Raumschaffung.
Osteokonduktive Materialien füllen den Defekt und schaffen ein Gerüst für die Knochenregeneration.
Goldstandard (osteogen + osteokonduktiv + osteoinduktiv), aber limitierte Verfügbarkeit und Morbidität.
Bio-Oss®. Langsame Resorption, gute Raumerhaltung. Häufig in Kombination mit EMD.
DFDBA, FDBA. Humaner Spenderknochen.
β-TCP, Hydroxylapatit, bioaktives Glas. Synthetisch, unbegrenzt verfügbar.
Biologisch aktive Substanzen zur Stimulation der Regeneration.
Rekombinanter Wachstumsfaktor. In den USA zugelassen, in Europa limitiert.
Autologe Thrombozytenkonzentrate mit Wachstumsfaktoren. Einfache Herstellung, variable Evidenz.
Osteoinduktiv, aber in der Parodontologie limitierte Anwendung.
Die Defektanatomie bestimmt das Regenerationspotenzial entscheidend:
Beste Prognose. Knochenwände stabilisieren Material.
Gute Prognose. Kombination mit Membran sinnvoll.
Schlechte Prognose. Schwierige Raumschaffung.
Keine Regeneration möglich. Nur Attachment-Erhalt.
Die plastische Parodontalchirurgie (Mukogingivalchirurgie) umfasst Verfahren zur Korrektur von Weichgewebsdefekten, v.a. gingivale Rezessionen, und zur Verbesserung der periimplantären Ästhetik.
Die Klassifikation bestimmt die Prognose für vollständige Wurzeldeckung (Complete Root Coverage, CRC).
Standardtechnik zur Rezessionsdeckung. Der Lappen wird koronal des Schmelz-Zement-Grenze positioniert.
CAF allein: 50–70%, CAF + CTG: 80–95% (bei RT1-Rezessionen)
Minimalinvasive Technik ohne vertikale Entlastungsinzisionen. Erhalt der Papillen, ästhetisch vorteilhaft.
Subperiostaler Tunnel über mehrere Zähne → CTG-Insertion → Koronale Fixierung durch Naht.
Kein Nahtmaterial sichtbar, schnellere Heilung, weniger Narbenbildung.
Das subepitheliale Bindegewebstransplantat ist der Goldstandard zur Wurzeldeckung und Gewebsaugmentation.
Beste Wurzeldeckungsraten, Verdickung der Gingiva, gute Farbintegration.
Zweites OP-Gebiet, Entnahmemorbidität, limitierte Verfügbarkeit.
Transplantation von keratinisierter Gingiva (Epithel + Bindegewebe) zur Verbreiterung der attached Gingiva.
Fehlende keratinisierte Gingiva, Vestibulumvertiefung, periimplantäres Weichgewebemanagement.
Entnahme vom Gaumen (1,5–2 mm dick), Naht auf Empfängerbett (nach Deepithelisierung oder periostaler Fixierung).
Farbunterschied zur umgebenden Mukosa (weißlich), ästhetisch ungünstiger als CTG.
Xenogene Kollagenmatrices als Alternative zu autologen Transplantaten – ohne Entnahmemorbidität.
CAF + Kollagenmatrix zeigt gute Ergebnisse bei RT1-Rezessionen, aber CTG bleibt überlegen für CRC.
Bei fehlender keratinisierter Gingiva (v.a. periimplantär) kann diese durch FGG, apikalen Verschiebelappen + FGG oder Kollagenmatrices augmentiert werden. Mindestens 2 mm keratinisierte Mukosa werden als vorteilhaft für die Hygienefähigkeit und Entzündungsresistenz angesehen.
Die UPT ist integraler Bestandteil der Parodontitistherapie und entscheidet über den Langzeiterfolg. Ohne regelmäßige Nachsorge kommt es zur Rekolonisation und Progression.
Individuell nach Risikoprofil (Stadium, Grad, Compliance). Typisch: 3–6 Monate. Höheres Risiko = kürzere Intervalle.
Ob Dissertation zur regenerativen Therapie oder Studie zur Parodontitis-Diabetes-Interaktion – unsere Ghostwriter mit parodontologischer Expertise begleiten Ihr Forschungsprojekt.
Die Parodontologie bietet vielfältige Dissertationsthemen: Mikrobiom-Analysen (16S-rRNA, Metagenomik), Biomarker in GCF und Speichel, Genetik der Parodontitis (IL-1-Polymorphismus), Vergleich regenerativer Techniken (GTR vs. EMD), Langzeitergebnisse plastischer Parodontalchirurgie, Parodontitis-Systemerkrankungen-Zusammenhang (Diabetes, KHK), Effektivität adjuvanter Therapien.
Die Klassifikation 2018 (AAP/EFP) ersetzt die Begriffe "chronische" und "aggressive" Parodontitis durch ein einheitliches System mit Stadien (I–IV, Schweregrad/Komplexität) und Graden (A–C, Progressionsrate/Risiko). Dies ermöglicht eine individuellere Einschätzung und berücksichtigt Risikofaktoren wie Rauchen und Diabetes systematisch.
Regenerative Verfahren (GTR, EMD) sind indiziert bei intraossären Defekten (idealerweise 2- oder 3-wandig, tief und eng) und Furkationsdefekten Grad II (v.a. UK-Molaren). Voraussetzung: erfolgreiche nicht-chirurgische Therapie, gute Mundhygiene, Nichtraucher. Horizontale Defekte sind nicht für Regeneration geeignet.
Der koronale Verschiebelappen (CAF) mit Bindegewebstransplantat (CTG) gilt als Goldstandard mit den höchsten Raten für vollständige Wurzeldeckung (CRC) bei RT1-Rezessionen (80–95%). Alternativen wie CAF + Kollagenmatrix oder Tunneltechnik zeigen ebenfalls gute Ergebnisse, aber CTG bleibt überlegen.
Nach aktueller S3-Leitlinie nur bei Stadium III/IV Grad C (generalisiert, rapid progredient, junge Patienten). Standardregime: Amoxicillin + Metronidazol (je 500 mg 3×/Tag, 7 Tage). Immer nur adjuvant zur mechanischen Therapie, nie als Monotherapie. Bei Penicillinallergie: Metronidazol mono oder Azithromycin.
Ja, wir unterstützen bei klinischen Studien: Studiendesign, Ethikantrag, Fallzahlplanung, statistische Auswertung (multilevel-Modelle für cluster-Daten, Überlebensanalysen), Publikation. Die Parodontologie bietet Möglichkeiten für Therapievergleichsstudien, Langzeitbeobachtungen und translationale Forschung.
Unsere Experten beraten Sie zu Dissertationsthemen, klinischen Studien und wissenschaftlichen Arbeiten – mit der Expertise, die die Parodontologie verlangt.
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